Выяснены причины живучести раковых клеток
Раздел: Медицина
0
Выяснены причины живучести раковых клеток
В раковых клетках синтез Mcl-1 не блокируется.
В здоровой клетке есть несколько белков, отвечающих за запуск ее самоуничтожения (апоптоза) при возникновении каких-то серьезных проблем.
Их работа до поры блокируется белком Mcl-1. Если «что-то пошло не так» выработка этого белка прекращается, а, поскольку он быстро распадается, то уже наработанное исчезает, и запускается апоптоз.
Об этом пишет Хроника.инфо со ссылкой на rambler.ru.
В раковых клетках синтез Mcl-1 не блокируется, в результате чего они не погибают даже при тяжелых повреждениях ДНК, вызванных лучевой или химической терапиями.
Ученые два года назад создали несколько ретровирусов, часть из которых повышала активность Mcl-1, а другие — блокировали его работу. Как показали эти опыты, раковые клетки с «улучшенной» версией этого белка лучше сопротивлялись химиотерапии и меньше гибли при облучении, а подавление работы связанного с ним гена, наоборот, делало их крайне уязвимыми для их действия.
Эти открытия и успехи других научных групп побудили ученых, работавших под руководством Бориса Животовского, профессора МГУ и Каролинского института, собрать и систематизировать все результаты подобных экспериментов. Это позволило биологам наметить наиболее эффективные пути для подавления Mcl-1 в раковых клетках без вреда для остального организма, а также раскрыть механизм функционирования этого «белка жизни».
Ученых, в частности, интересовало то, почему это вещество в некоторых случаях ускоряет апоптоз, а в других случаях оно подавляет его. Анализ более ста научных работ показал, что это было связано с тем, что клетка может синтезировать несколько разных форм Mcl-1, одна из которых блокирует апоптоз, а другая, наоборот, ускоряет его.
Читайте также: Найдено средство против «бессмертных» раковых клеток
Другие особенности этого белка, в частности, короткие сроки его жизни внутри клеток, позволяют уничтожать его молекулы самыми разными путями, напрямую соединяясь с Mcl-1 или разрушая его цепочки, а также заставляя клетки «голодать» и тратить меньше ресурсов на сборку короткоживущих пептидов. Некоторые препараты такого рода уже проходят или готовятся к проведению клинических испытаний.
Если вы нашли ошибку в тексте, выделите её мышью и нажмите Ctrl+Enter